Doktoritöö uuris raua ainevahetuse häirete rolli Alzheimer`i tõve tekkimisel
17. oktoobril kaitses doktoritööd ÌìÃÀÓ°ÊÓ Ãœlikooli loodus- ja terviseteaduste instituudi doktorant Kristin Part, kes uuris raua ainevahetuse häirete seost Alzheimer`i tõve tekkimisega. Doktoritöö uuris raua regulatsiooni, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside vahelistes seostes osalevaid molekulaarseid mehhanisme.
17. oktoobril kaitses doktoritööd ÌìÃÀÓ°ÊÓ Ãœlikooli loodus- ja terviseteaduste instituudi doktorant Kristin Part, kes uuris raua ainevahetuse häirete seost Alzheimer`i tõve tekkimisega. Doktoritöö uuris raua regulatsiooni, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside vahelistes seostes osalevaid molekulaarseid mehhanisme.
Häired raua ainevahetuses võivad olla üheks Alzheimer`i tõve põhjustajaks. Alzheimer`i tõbi on kiirelt progresseeruv neurodegeneratiivne ehk närvirakkude taandarenguga seonduv haigus ja kõige sagedasem dementsuse vorm, mille tekkepõhjus pole siiani selge. Arvatakse, et neuronite suremiseni viiva teekonna esmane tekitaja on amüloid β (Aβ) peptiid, mis moodustab ajus haigusele iseloomulikke amüloidi deposiite ehk naaste.
Usutakse, et Aβ peptiidi ladestumise ja oksüdatiivse stressi vahel on tugev seos. Oksüdatiivseks stressiks nimetatakse seisundit, kus on häiritud vabade radikaalide tootmise ja nende elimineerimise vaheline tasakaal. Teatud iseloomulike omaduste tõttu on ajukude oksüdatiivsetele kahjustustele eriti vastuvõtlik.
Doktoritöö eesmärk oli uurida raua ainevahetuse, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside vahelisi seoseid. Kui seni on põletiku ja raua regulatsiooni vahelisi seoseid uuritud peamiselt immuunrakkudes, siis antud doktoritöös kasutati mikrogliia BV-2 rakke. Need on kesknärvisüsteemis paiknevad kaitserakud. Aktiveerimise korral muutuvad mikrogliia rakud fagotsüteerivateks ehk võõrkehi hävitavateks rakkudeks.
Doktoritöös käsitletud teema omab märkimisväärset teaduslikku väärtust. Saadud tulemusi võib pidada oluliseks alusuuringuks edasiste eksperimentide jaoks, et töötada välja uusi strateegiaid neuropatoloogiliste protsesside vastu suunatud ravimite tootmiseks.
Doktoritöö kannab pealkirja „LPS poolt indutseeritud põletiku ja amüloid β25-35 vahendatud raua regulatsiooni roll mikrogliia BV-2 rakkudes“ ja selle avalik kaitsmine toimub 17.oktoobril kell 14.30 ÌìÃÀÓ°ÊÓ Ãœlikooli auditooriumis M-213 (Uus-Sadama 5). Doktoritöö juhendajad on TLÜ professor Tiit Land ja professor Ruth Shimmo. Täistekst on kättesaadav ÌìÃÀÓ°ÊÓ Ãœlikooli Akadeemilise Raamatukogu keskkonnas .
Lisainfo:
Kerli Onno
teaduskommunikatsiooni spetsialist
e-post: kerli.onno@tlu.ee
tel. 640 9219